| 研究課題/領域番号 |
19591707
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
吉野 篤緒 日本大学, 医学部, 准教授 (50256848)
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| 研究分担者 |
片山 容一 日本大学, 医学部, 准教授 (00125048)
渡邉 学郎 日本大学, 医学部, 准教授 (40287652)
福島 崇夫 日本大学, 医学部, 助教 (20350019)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2007年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 神経膠腫 / テモダール / インターフェロン / アルキル化薬 / MGMT / メチル化 / 悪性神経膠腫 / 培養細胞 |
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| 研究概要 |
悪性星細胞系腫瘍の生存率は悲惨な状況である。そんな中、temozolomide(TMZ)が認可され、大きな役割を持つものと注目されている。しかし、TMZは延命効果を示すものの十分ではなく、また抵抗性が大きな問題である。特にメチル化修復酵素であるMGMTの関与が示唆され、MGMTを抑制・枯渇することで耐性の克服が期待されている。しかし、06-BG、BCNUやPCZを用いた検討では満足すべきものではない。一方、我々は長年にわたりIFN-βに注目しており、TMZとの相乗効果を期待している。そこで、ヒト悪性神経膠腫(膠芽腫)細胞株を用いて基礎実験を行い、臨床上の治療戦略となりうる結果・示唆を得た。
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