| 研究課題/領域番号 |
19591734
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
千葉 一裕 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (80179952)
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| 研究分担者 |
高石 官成 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (60236180)
辻 崇 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (60296639)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | エストロゲン / 椎間板 / 軟骨 / 2型コラーゲン / TGF-β / MAPK / 腰痛 / 椎間板変性 / 骨粗鬆症 / Smad |
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| 研究概要 |
軟骨細胞において、エストロゲンはエストロゲン受容体α(ERα)依存性にTGF-β下流のp38MAPキナーゼシグナルと相乗的に作用することで、II型コラーゲン遺伝子発現を誘導することが明らかになった。卵巣摘出モデルおよびERα欠損マウスの表現型から、リガンド結合型ERαは椎体軟骨終板および椎間板基質の恒常性維持に寄与していることが示唆された。
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