| 研究課題/領域番号 |
19591749
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
平野 史倫 旭川医科大学, 医学部, 講師 (60250552)
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| 研究分担者 |
牧野 雄一 旭川医科大学, 医学部, 講師 (90345033)
岡本 健作 旭川医科大学, 医学部, 助教 (80396879)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | リウマチ病学 / 関節リウマチ / 滑膜炎 / 転写因子 / NF-κB / シグナル伝達 / 免疫学 / 核酸 / 臨床 / 発現制御 |
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| 研究概要 |
関節リウマチ(RA)は、持続的な関節滑膜の炎症によって軟骨破壊・骨破壊から関節変形をきたす難治性自己免疫疾患である。そこで、本研究において、その原因物質の一つと考えられているNF-κBを抑制できるIκBβ2蛋白の発現異常を明らかにし、IκBβ2蛋白の発現異常はその産生経路に異常があるためであることを解明した。特に、IκBβ2蛋白の産生異常は主として遺伝子からRNAが産生されたあとでのRNAに結合する蛋白やマイクロRNAと呼ばれる物質の発現異常であることを明らかにした。今後この研究成果によって、従来ないタイプの新しいRA治療が開発される可能性がある。
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