研究課題/領域番号 |
19591807
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
麻酔・蘇生学
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研究機関 | 宮崎大学 |
研究代表者 |
鬼塚 信 宮崎大学, 医学科, 助教 (20264393)
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研究分担者 |
柏田 政利 宮崎大学, 医学科, 助教 (20336316)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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キーワード | リドカイン / アセチルコリン / 抑制性シナプス / パッチクランプ / アセチルコリン作動性シナプス / 水棲かたつむり / 中枢神経 / 興奮 / 局所麻酔薬 / MED64 |
研究概要 |
局所麻酔薬はNaチャネルだけでなくKチャネル、Caチャネルもブロックすることがわかった。さらに、それぞれのチャネルをブロックする濃度は細胞により異なり、KチャネルがNaチャネルやCaチャネルよりブロックされた場合、脱分極し興奮することがわかった。試験管内における抑制性シナプスを用いた実験では、シナプス伝達はシナプス前細胞の膜電位に依存することがわかった。シナプス前細胞が過分極している場合は、シナプス後電位は大きいが、局所麻酔薬でシナプス前細胞が脱分極している場合は、シナプス後電位は小さくなり消失した。これは、神経伝達物質分泌に影響するカルシウムチャネルの膜電位依存性の不活化によることがわかった。また、シナプス後細胞におけるアセチルコリン受容体電流は、局所麻酔薬によって有意に抑制された。 以上の結果から、局所麻酔薬中毒による痙攣は、個々の細胞の興奮性の増加し、シナプス伝達が遮断されることが原因であると結論した。
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