研究課題/領域番号 |
19591818
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
麻酔・蘇生学
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研究機関 | 杏林大学 |
研究代表者 |
飯島 毅彦 杏林大学, 医学部, 准教授 (10193129)
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研究分担者 |
三嶋 竜弥 杏林大学, 医学部, 助教 (40317095)
須賀 圭 杏林大学, 医学部, 助教 (30306675)
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連携研究者 |
三嶋 竜弥 杏林大学, 医学部, 助教 (40317095)
須賀 圭 杏林大学, 医学部, 助教 (30306675)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2007年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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キーワード | ミトコンドリア / カルシウム / 細胞死 / アポトーシス / 膜電位 / 神経細胞死 / グルタミン酸 / MPT |
研究概要 |
本研究では神経細胞において虚血耐性はいかに獲得されるかをミトコンドリアにおけるカルシウム緩衝能に注目して検討してきた。その結果、虚血耐性を獲得した神経細胞では、ミトコンドリアによるカルシウム緩衝能力が亢進していることが確認された。ミトコンドリアはfusion(融合)とfussion(分裂)を起こしながら、細胞死を調節していることが近年注目されており、次にミトコンドリアの形態学に注目し、超微構造の特徴を検討した。その結果、虚血耐性を示すものではミトコンドリアの内容物が増加し、管状のものが円形に変形してくることが見られた。一部のミトコンドリアでは内膜と外膜の断裂が見られ、ミトコンドリアの緩衝能の破綻した状態であるmitochondrial permeability transition(mPT)の形態学的な現われだと考えられた。本研究で観察された現象もfusion fission の一形態と考えられ、今後この研究の方向性が見えてきた。虚血性神経細胞死を抑制する研究は、ミトコンドリアに働きかける細胞死調節にキーポイントがあるものと考えられた。
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