| 研究課題/領域番号 |
19591869
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
宮嶋 哲 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (90245572)
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| 研究分担者 |
菊地 栄次 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (10286552)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 血管新生 / アンギオテンシンII / 受容体 / 前立腺癌 / 前立腺 / 膀胱癌 / 腎線維化 |
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| 研究概要 |
ホルモン抵抗性前立腺癌にAT1R阻害剤は血管新生を抑制することで抗腫瘍効果を発揮することを証明してきたが、Angiotensin IIそのものの機能については不明である。本研究では、内分泌抵抗性を獲得するにつれAT1R発現、その下流ではVEGF発現に関連する転写因子(Ets-1,HIF-1α)の活性化が強まっていた。以上から前立腺癌内分泌抵抗性とともに血管新生が増強するメカニズムの一端を証明した。
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