| 研究課題/領域番号 |
19591919
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
山下 剛 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (30271787)
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| 研究分担者 |
片山 英人 旭川医科大学, 医学部, 助教 (20359491)
西脇 邦彦 旭川医科大学, 医学部, 助教 (90419218)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 卵巣癌 / HOX / DLX / メチル化 / 癌浸潤 / ホメオボックス |
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| 研究概要 |
遺伝子の発現調節機の一つに遺伝子のメチル化がある。多くの癌細胞でそのプロモーター領域での塩基シトシンのメチル化が報告されている。これによりDNAへの転写因子の結合が阻害され、遺伝子の発現異常が起こると考えられる。今回我々は最近我々が発見したDLX1遺伝子の卵巣癌におけるメチル化機構の異常による調節機構異常の破綻の有無について検討した。さらに、子宮頚癌におけるHOX遺伝子の過剰発現が癌浸潤転移に与える影響についても検討した。この結果子宮頚癌においてもHOX過剰発現が認められ、過剰発現した遺伝子をアンチセンスで抑制すると、癌浸潤転移現象が減弱することが判明した。DLX1については正常と癌組織の間でメチル化現象の違いは認められなかったが、DLX1は卵巣癌の中で漿液性腺癌には発現しないことが判明した。
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