| 研究課題/領域番号 |
19591922
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
堤 誠司 山形大学, 医学部, 助教 (50323168)
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| 研究分担者 |
高橋 俊文 山形大学, 医学部, 講師 (20302292)
倉智 博久 山形大学, 医学部, 教授 (40153366)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2007年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | エストロゲン / エストロゲン受容体 / 血管平滑筋細胞 / 誘導型NO合成酵素 / 転写因子 |
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| 研究概要 |
エストロゲンは二つのエストロゲン受容体(estrogen receptor : ER)αとβを介して心血管系組織に直接作用を示す。以前我々が行った研究で、ERβノックアウトマウスでは、誘導型NO合成酵素(inducible NOS : iNOS)が発現されないため、血管障害や高血圧を呈した。今回は、ERαとERβによるiNOSの遺伝子発現調節の相違について解析を試みた。その結果、血管平滑筋細胞におけるERαとERβの発現が異なると、iNOSの発現も異なることが判明し、ERβではiNOS発現促進的に、ERαではiNOS発現抑制的に働く事が確認された。
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