研究課題/領域番号 |
19591938
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
田代 浩徳 熊本大学, 医学部附属病院, 講師 (70304996)
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研究分担者 |
片渕 秀隆 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 教授 (90224451)
大竹 秀幸 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (60336237)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 婦人科腫瘍学 / 細胞・組織 / 遺伝子 / 癌 / 上皮性卵巣癌 / 絨毛ゴナドトロピン / βサブユニット / LH / hCG受容体 / 卵巣表層上皮 / βサブニット / 卵巣表層上皮細胞 |
研究概要 |
進行癌として診断されることが多い上皮性卵巣癌(卵巣癌)は、手術療法と抗癌化学療法が行われるが、再発の頻度が高く、再発治療に際しては抗癌剤に対する薬剤耐性の出現により未だに治療成績が不良であるのが現状である。われわれは、卵巣癌の発生母地となる不死化卵巣表層上皮細胞を用いた卵巣癌実験モデルシステムならびにヒト卵巣癌組織の解析により、妊娠時の胎盤が産生するhuman chorionic gonadotropin (hCG)のβサブユニットを卵巣癌細胞が自ら産生し、オートクライン機構により増殖を促進している可能性を見出した。これを阻止することにより、既存の抗癌剤に替わる治療への応用が期待される。
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