| 研究課題/領域番号 |
19592010
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
柏木 賢治 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 准教授 (30194723)
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| 研究分担者 |
加藤 梧郎 (加藤 悟郎) 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (60177441)
間渕 文彦 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (20322125)
前田 秀一郎 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (10117244)
小暮 諭 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (40234736)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 緑内障 / アストロサイト / グリア細胞 / グルタミントランスポーター / ミュラー細胞 / 軸索障害 / グルタミン酸 / 網膜神経節細胞 / 神経軸索 / グルタミン酸トランスポーター |
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| 研究概要 |
成果1) 臨床的に重要な正常眼圧緑内障モデルマウスを開発した。
成果2) 緑内障研究をin vitroで行うための装置の開発を進め特許を取得した。
成果3) 緑内障における視神経アストロサイトの機能としてRGCの生存率と神経突起の形成に影響を与えることを確認した。
成果4) 神経生存に関与するグルタミン酸トランスポーター(GLT)の発現が虚血、緑内障、NMDA負荷などの負荷によってサブタイプ毎に異なり各条件における関与が異なることを明らかにした。
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