| 研究課題/領域番号 |
19592025
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
眼科学
|
|---|
| 研究機関 | 高知大学 |
|---|
研究代表者 |
福島 敦樹 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (40281737)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | アレルギー性結膜炎 / マウス / 好酸球 / T細胞 / 抗原提示細胞 / マクロファージ共刺激分子 / CD11b / F4 / 80 / マクロファージ / 抗原提示細 / 樹状細胞 / 共刺激分子 |
|---|
| 研究概要 |
実験的アレルギー性結膜疾患発症における抗原提示細胞の役割を解析した. 結膜に存在する抗原提示細胞の表面に発現している共刺激分子が結膜炎誘導能を持つT細胞を活性化し, 結膜炎発症に関与している可能性が示唆された. 抗原提示細胞としての機能を持つマクロファージにはF4/80やCD11bが発現している. これらの分子はマクロファージのみならず好酸球にも発現しており, 結膜好酸球浸潤に重要な働きを持つことが判った.
|
