| 研究課題/領域番号 |
19592045
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 |
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研究代表者 |
上野 聰樹 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 教授 (20109010)
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| 研究分担者 |
北岡 康史 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (10367352)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 眼科学 / siRNA / オリゴヌクレオチド / 視神経 / 緑内障 / TNF-α / オリゴデンドロサイト / NMDA / エンドセリン / アンチセンスオリゴヌクレオチド / 網膜神経節細胞 |
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| 研究概要 |
エンドセリン誘発網膜視神経障害でリン酸化ERKは網膜で一過性に上昇し、視神経では遅れて上昇することが確認され、この上昇は保護的に働いていることが確認された。またsiRNAの浸透度に関して、硝子体注射で網膜神経節細胞の中に入ることを確認した。CRE decoyオリゴヌクレオチドにより、TNF-αによる内因性のBDNF上昇は有意に抑制され、その上昇は内因性の保護機構であることが示唆された。siRNAおよびオリゴヌクレオチドが視神経変性疾患モデルにある程度有用であることが示唆された。
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