| 研究課題/領域番号 |
19592118
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 国立感染症研究所 |
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研究代表者 |
大原 直也 国立感染症研究所, 免疫部, 室長 (70223930)
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| 研究分担者 |
中山 浩次 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80150473)
岡部 真裕子 国立感染症研究所, 免疫部, 研究員 (50455391)
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| 連携研究者 |
中山 浩次 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80150473)
岡部 真裕子 国立感染症研究所, 免疫部, 研究員 (50455391)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / マクロファージ / 歯周病原細菌 / BCG / Porphyromonas gingivalis / 歯周病原細菌疾患 |
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| 研究概要 |
細菌感染による骨破壊のメカニズムを明らかにする目的で、歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisとBCGを用い、その感染による破骨細胞分化への影響を調べた。M-CSF/RANKLで誘導される破骨細胞の分化初期にP. gingivalisあるいはBCGが感染するとその分化は抑制されたが、これは破骨細胞と異なる細胞へ分化の方向性が変化したことによることが示唆された。このときに自然免疫系のToll-like receptor(TLR)からのシグナル以外のシグナルが関与していることが示唆された。インターフェロンの関与は認められなかった。破骨細胞分化後期に細菌が感染した場合には破骨細胞の形成が促進された。この促進にはTLR2あるいはTLR4、その下流のMyD88からのシグナルが破骨重要であることが示唆された。
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