研究課題/領域番号 |
19592123
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
形態系基礎歯科学
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研究機関 | 九州歯科大学 |
研究代表者 |
辻澤 利行 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (60265006)
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研究分担者 |
西原 達次 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (80192251)
井上 博雅 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (20137326)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 炎症 / サイトカイン / インターロイキン / リポ多糖 / 自然免疫 / 歯周病原性細菌 / 骨代謝 / 歯周病原細菌 |
研究概要 |
歯周病原性細菌の一つであるAggregatibacter actinomycetemcomitansの菌体成分であるリポ多糖(LPS)がヒト単球系細胞においてインターロイキン32の発現を誘導するかどうかについて検討した.また,その発現機序について解析した.その結果,Toll様受容体4の下流に存在するNF-kBの阻害剤を用いるとLPSによるIL-32の発現が阻害されたため,LPSによるIL-32の誘導にはNF-kBの活性化が関与する可能性が示唆された.
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