| 研究課題/領域番号 |
19592130
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
羽毛田 慈之 明海大学, 歯学部, 教授 (90164772)
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| 研究分担者 |
佐藤 卓也 明海大学, 歯学部, 講師 (00316689)
増原 正明 明海大学, 歯学部, 助教 (70372901)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / caveolin-1 / lipid / raft / コレステロール / RANKL / NFATc1 / FcRY / 破骨細胞分化 / カベオリン1 / 脂質ラフト / カベオリン1ノックアウトマウス / FcRγ / TGF-β |
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| 研究概要 |
Caveolae/lipidraftsはcholesterolとsphingolipidsを多く含んだ細胞膜マイクロドメインであり、細胞分化機能を調節するシグナル伝達を調節している。また、このcaveolae/lipid raftsの裏打ちタンパク質であるcaveolin-1は、破骨細胞形成過程で破骨細胞分化のトリガーとなる分子のRANKLによって大きく発現誘導された。また、破骨細胞形成は細胞外からのcholesterolに強く依存し、caveolae/lipid raftsの破壊および形成不良によって、破骨細胞シグナルの変調をきたし破骨細胞形成が抑制されることが明らかとなつた。これらの結果から、破骨細胞分化にcaveolae/lipid raftsとその構成タンパク質であるcaveolin-1が重要な役割を演じていることが示唆された。
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