| 研究課題/領域番号 |
19592158
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
大森 喜弘 明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)
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| 研究分担者 |
関根 圭輔 明海大学, 歯学部, 助教 (00323569)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 遺伝子制御 / マクロファージ / 炎症性遺伝子 / リポ多糖 / インターフェロン / STAT1 / ケモカイン / CXCL1 |
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| 研究概要 |
免疫担当細胞であるマクロファージは、細菌の菌体成分であるリポ多糖(LPS)やリンパ球から産生される情報伝達因子であるインターフェロン(IFN)の刺激により活性化し、様々な生体防御に関係する遺伝子を発現誘導する。一方、IFNは、マクロファージの遺伝子発現を増強するだけでなく、負の調節にも関与してるがそのメカニズムの詳細は不明であった。本研究課題では、IFNγによって活性化する転写因子(STAT1)がLPSによって誘導される遺伝子発現の負の制御にも関与していることを明らかにした。
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