| 研究課題/領域番号 |
19592178
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
森 一将 明海大学, 歯学部, 助教 (80372902)
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| 研究分担者 |
大森 喜弘 明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2007年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 口腔扁平上皮癌 / アポトーシス / STAT3 / GRIM-19 / インターフェロン / 抗九九癌細胞 / 口腔癌細胞 |
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| 研究概要 |
GRIM-19は、IFNβとレチノイン酸の共刺激により誘導されるアポトーシスの実行因子である。これまでにある種の癌細胞でGRIM19の発現が報告されているが、GRIM19の口腔癌細胞における機能的役割については明らかにされていない。そこで、本研究課題ではGRIM19の口腔扁平上皮癌由来細胞株における発現動態および機能的役割について検討を行った。その結果、恒常的にGRIM19を発現している細胞株では転写因子STAT3の発現が弱く、逆にGRIM19の発現していない細胞株ではSTAT3の構成的な発現が認められ、STAT3とGRIM19の発現に逆相関の関係が認められた。さらにGRIM19の発現が認められない細胞株にGRIM19を強制発現させるとSTAT3のリン酸化が抑制され、GRIM19がSTAT3による遺伝子発現の制御に係わっていることが示唆された。
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