| 研究課題/領域番号 |
19592384
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
中島 貴子 新潟大学, 医歯学・総合病院, 講師 (40303143)
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| 研究分担者 |
井上 佳世子 (野澤 佳世子) 新潟大学, 医歯学系, 特任准教授 (90303130)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 歯周免疫機能学 / 制御性細胞 / 歯周炎 / B細胞 / ケモカイン / マウスモデル |
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| 研究概要 |
歯周炎における制御性細胞サブセットの存在実態と機能、相互作用の解明を目指した。ヒト歯周炎歯肉組織のB細胞浸潤優性領域からレーザーキャプチャーマイクロダイセクション-RT-リアルタイムPCR法にて抗炎症性サイトカインIL-10の遺伝子発現を検出し、制御性B細胞サブセットの存在が示唆された。また、ヒト歯周炎歯肉では歯肉炎に比較して骨吸収関連サイトカインIL-17Aの発現が有意に高かった。しかしCD19とIL-17Aの発現には相関が認められないがIL-10とは相関が認められたことより、B細胞浸潤が著しく優勢な組織は急激な骨吸収よりも炎症の安定恒常化に傾いてる可能性が示唆された。歯周炎における制御性細胞サブセットのin vivo機能解析をすすめるため、口腔からのPorphyromonas gingivalis感染によるマウス歯周炎モデルを確立した。
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