| 研究課題/領域番号 |
19599003
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
詫間 浩 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 講師 (00326258)
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| 研究分担者 |
玉岡 晃 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (50192183)
郭 伸 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (40160981)
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| 連携研究者 |
玉岡 晃 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (50192183)
郭 伸 東京大学, 医学部・附属病院, 准教授 (40160981)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,450千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 450千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / RNA編集 / 新規基質 / マイクロアレイ / 孤発性筋萎縮側索硬化症 / ADAR2 / RNA編集(エディティング) |
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| 研究概要 |
孤発性筋萎縮性側索硬化症(ALS)では、グルタミン酸受容体サブユニットのRNA編集異常が発症に関与し、編集酵素ADAR2の活性低下によると推定されている。未知のADAR2の基質が重要な役割をしているものと考えられ、本研究ではADAR2の基質となる新規RNA分子の同定を試みた。ヒト小脳からADAR2結合RNAを抽出し、マイクロアレイにより解析した。分析を行った候補遺伝子配列からは編集部位と思われる塩基置換は認められなかった。本研究でADAR2の基質候補となるデータベースを構築しており、今後のRNA編集機構ならびにALS発症メカニズムの研究の加速を保証した点は重要である。
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