| 研究課題/領域番号 |
19599016
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
大沼 裕 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00294794)
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| 研究分担者 |
大澤 春彦 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (90294800)
牧野 英一 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50009578)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,450千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 450千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2007年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | ヒトレジスチン / 転写調節 / インスリン / SNP / レジスチン / プロモーター / インスリン応答性エレメント |
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| 研究概要 |
ヒト単球系のTHP-1細胞において、インスリンによりヒトレジスチンmRNA の発現は約65%抑制された。THP-1細胞およびレポーターベクターを用いた検討では、basalのプロモーター活性はSNP-420がG型の場合、C型に比べて約20%高かったが、インスリンによるプロモーター活性の抑制効果は、SNP-420のG型、C型にかかわらず認められなかった。インスリン作用を媒介する転写因子FOXO1をTHP-1に共発現してプロモーター活性を検討したが、活性化は認められず、また、共発現下においてもインスリンの抑制作用は認められなかった。インスリンによるヒトレジスチンmRNAの発現制御は、インスリン応答性エレメント(IRE)を介した転写レベルでの制御とは別の機構でなされている可能性が考えられた。
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