研究課題/領域番号 |
19603015
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
疼痛学
|
研究機関 | 植草学園大学 (2008-2009) 帝京大学 (2007) |
研究代表者 |
桑名 俊一 植草学園大学, 保健医療学部, 教授 (70129998)
|
研究分担者 |
細川 幸希 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (00348765)
|
研究期間 (年度) |
2007 – 2009
|
研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
|
配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2009年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2008年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2007年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
|
キーワード | 三叉神経痛 / 三叉神経脊髄路核尾側亜核 / 遺伝子操作マウス / ガンマアミノ酪酸 / 疼痛 / 三叉神 / 三叉神経脊髄路核 / ニューロン / マウス / 膜電位感受性色素 / 膜電位イメージング法 / 三叉神経 / 痛み / GABA / シナプス / 遺伝子改変 |
研究概要 |
三叉神経脊髄路核内における痛覚情報処理過程を解明するため,抑制性神経伝達物質γアミノ酪酸(GABA)合成酵素(GAD67)遺伝子の代わりに緑色蛍光タンパク(GFP)遺伝子を組み込んだ新生マウス(GAD67-GFPノックインマウス)の三叉神経付き脳幹スライス標本を作製した。三叉神経脊髄路核のGABA性ニューロンは,三叉神経より興奮性入力を受け,同じ核内の非GABA性ニューロンの活動を抑制していた。さらに,三叉神経痛治療薬カルバマゼピンは,三叉神経核内のGABA性ニューロンよりも非GABA性ニューロンへ強い抑制効果を示した。
|