| 研究課題/領域番号 |
19603016
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
吉川 正信 東海大学, 医学部, 講師 (90276791)
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| 研究分担者 |
橋本 篤司 東海大学, 医学部, 准教授 (80271592)
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| 連携研究者 |
橋本 篤司 東海大学, 医学部, 准教授 (80271592)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 疼痛学 / Dセリン / セリンラセマーゼ / モルヒネ / 鎮痛 / 耐性 / NMDA受容体 / 鎮痛作用 / 下行性痛覚抑制経路 / ミダゾラム / ベンゾジアゼピン / in situ hybridization / 神経細胞 |
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| 研究概要 |
モルヒネ慢性投与によりラット脳内においてDセリン合成酵素のセリンラセマーゼ(Srr) mRNA量およびタンパク質量が増加すること、前脳部(大脳皮質、線状体、海馬)においてDセリン量が増加すること、Srrが神経細胞で主に発現していることを明らかにした。これらの結果より、モルヒネの鎮痛耐性が形成される際にN-メチル-アスパラギン酸(NMDA)受容体が活性化される機序として、Dセリン量の増加が関与する可能性が示唆された。
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