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絶食時の廃用性腸管萎縮における一酸化窒素の役割に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 19659347
研究種目

萌芽研究

配分区分補助金
研究分野 消化器外科学
研究機関城西大学

研究代表者

内田 博之  城西大学, 薬学部, 准教授 (20245195)

研究分担者 大竹 一男  城西大学, 薬学部, 助教 (50337482)
小林 順  城西大学, 薬学部, 教授 (20153611)
研究期間 (年度) 2007 – 2008
研究課題ステータス 完了 (2008年度)
配分額 *注記
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2008年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2007年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
キーワード腸管粘膜萎縮 / 一酸化窒素 / 誘導型NO合成酵素 / アポトーシス / 腸管萎縮 / 絶食 / -酸化窒素 / 栄養
研究概要

【目的】誘導型NO合成酵素(iNOS)阻害剤により腸管粘膜萎縮が軽減し、絶食による初期の腸管粘膜萎縮にも、iNOS由来NOが関与することを推測した。そこで、本年度は、絶食による初期の腸管粘膜萎縮のメカニズムを各種遺伝子発現の観点から明らかすることを目的とする。【方法】Wistar雄性9週齢ラットをそれぞれ生理食塩水(SA)投与群とiNOS選択的阻害剤aminoguanidine(AG)投与群に分け、絶食時間を0、24、48、60および72時間とした。絶食後ラットを解剖し空腸を摘出し、病理組織評価、NO2-測定、さらにiNOS、TNF-αおよびINF-γのmRNA発現量を測定した。【結果】SA投与群に比べてAG投与群は、48時間以降において絶食に伴う腸粘膜高の短縮が有意に軽減され、そしてアポトーシス陽性細胞割合の低下が観察された。また、48時間以降において絶食に伴うNO2-濃度の増加も示された。さらに、iNOSのmRNA発現量は絶食時間に伴い有意に増加し、これらの増加はAG投与群で有意に抑制された。INF-γのmRNA発現量は絶食時問に伴い有意に増加し、これらの増加はAG投与群で有意に抑制された。TNF-αのmRNA発現量は72時間絶食で有意に増加し、AG投与群で有意に抑制された。【考察】AGの投与により絶食ラットの空腸において、腸粘膜高の短縮軽減、アポトーシスの抑制、NO2-濃度の増加抑制、iNOS、TNF-αおよびINF-γのmRNA発現量の増加抑制が確認された。これらのことより腸管粘膜萎縮は、絶食によって発現が増加したINF-γが、iNOSを誘導し、それに伴いNOが産生し、アポトーシスが起こる。さらにアポトーシスが進むとTNF-αの発現が増し、更なる炎症作用が誘導されるメカニズムが示唆された。

報告書

(2件)
  • 2008 実績報告書
  • 2007 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて 2009 2008

すべて 学会発表 (4件)

  • [学会発表] 絶食ラットの廃用性腸管粘膜萎縮における-酸化窒素(NO)の影響2009

    • 著者名/発表者名
      内田博之
    • 学会等名
      日本薬学会第129年会
    • 発表場所
      国立京都国際会館
    • 年月日
      2009-03-28
    • 関連する報告書
      2008 実績報告書
  • [学会発表] 絶食後再摂食ラットの腸管粘膜萎縮の回復過程における-酸化窒素(NO)の影響2009

    • 著者名/発表者名
      伊東順太
    • 学会等名
      日本薬学会第129年会
    • 発表場所
      国立京都国際会館
    • 年月日
      2009-03-28
    • 関連する報告書
      2008 実績報告書
  • [学会発表] 絶食ラットにおけるNO合成酵素阻害剤による廃用性腸管粘膜萎縮の軽減2008

    • 著者名/発表者名
      伊東順太
    • 学会等名
      第8回日本NO学会
    • 発表場所
      仙台国際センター
    • 年月日
      2008-05-10
    • 関連する報告書
      2008 実績報告書
  • [学会発表] 絶食ラットの廃用性腸管粘膜萎縮における-酸化窒素(NO)の影響〜第2報〜2008

    • 著者名/発表者名
      伊東 順太
    • 学会等名
      日本薬学会第128年会
    • 発表場所
      横浜
    • 年月日
      2008-03-28
    • 関連する報告書
      2007 実績報告書

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公開日: 2007-04-01   更新日: 2016-04-21  

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