研究課題
若手研究(A)
腎臓に発現する有機アニオントランスポータ1(OAT1)をはじめとする3種類の薬物トランスポータの基礎転写機構を明らかにした。胆汁うっ滞に腎OAT3の発現が上昇し、胆汁酸の尿中排泄を媒介していることを見出した。H^+/有機カチオンアンチポータ(MATE1)のプロモーター領域に、転写活性に影響を及ぼす遺伝子多型の存在することを発見した。また、Mate1の遺伝子欠損動物を新たに作成し、MATE1の腎排泄における役割をin vivoで実証した。さらに、MATEのヘテロ型の変異は、糖尿病患者におけるメトホルミンのクリアランスに影響を与えないことを実証した。これらの情報は、薬物トランスポータの病態生理学的意義や個別化薬物療法への応用を考える上で、有用な基礎的知見になりうると考えられる。
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