| 研究課題/領域番号 |
19700302
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
神経科学一般
|
|---|
| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
|---|
研究代表者 |
樺山 博之 独立行政法人理化学研究所, 発生神経生物研究チーム, 客員研究員 (10332339)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,920千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 720千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
|
|---|
| キーワード | マクロピノサイトーシス / 成長円錐退縮 / 反発性軸索誘導 / syntaxin1B / Neurotoxin C1 / Syntaxin1 / 反発性軸策誘導 / セマフォリン / カルシウム / 軸索ガイダンス / カルシウムストア / 神経突起伸長 |
|---|
| 研究概要 |
反発性軸策誘導因子は、神経突端の先端にある成長円錐の退縮を引き起こし、間違った神経細胞とのシナプス形成を阻害し、正常な神経回路形成に重要な役割を果たす。しかし、成長円錐の退縮時の表面積減少の制御に関わる分子機構の実態は不明であった。この減少はマクロピノサイトーシスによる大規模な形質膜の回収に依存していることを明らかにした。
|
