| 研究課題/領域番号 |
19700329
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
于 文新 東京医科大学, 医学部, 特別研究員 (10393159)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,390千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2007年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | コレステロール / 神経変性 / ミトコンドリア / ニーマンピック病 / 亜鉛 / tau蛋白 / プロテーオム / 酸化ストレス / ニーマン ピック病 / tau 蛋白 |
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| 研究概要 |
本研究の目的は、ニーマンピック病C型(NPC)モデルマウスを用いて、コレステロール代謝障害が神経細胞変性を誘導する分子機構を解明する。19年度は神経培養細胞系を用いて、細胞内コレステロール代謝障害のモデルを樹立した。20年度もこの細胞モデルを使って、ミトコンドリア機能障害や亜鉛代謝変動との関連の一連の実験結果を追試で確認をおこなった。
その結果 : 細胞内コレステロール代謝変動により神経細胞死の経路が確認された。また、神経系における微量元素、とくに、亜鉛蓄積は、神経変性の原因の一つであり、亜鉛蓄積の改善は、神経変性疾患の治療に繋がる可能性が示唆される。
動物実験については、ニーマンピック病C型モデルマウスを購入して繁殖を行ったが、ホモ結合体がなかなか生まれてこなく、途中で母親マウスが死亡により動物実験の続行が出来なくなった。今から再スタートしても科研費期間中は期待できないのは現状だ。
研究代表者の退職により、本研究の続行は困難だと判断し、研究事業の廃止を申請する。
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