| 研究課題/領域番号 |
19770158
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
鳥居 暁 東北大学, 大学院・生命科学研究科, 助教 (10444001)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,820千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | 低酸素応答 / マグネシウム / 副腎 / 頸動脈小体 / 低酸素 / 転写調節 / HIF-1 / ストレス |
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| 研究概要 |
副腎由来の培養細胞を低マグネシウム下に曝すと、低酸素応答の阻害因子であるIPASの発現量が増加し、低酸素応答を抑制していることがわかった。さらに低マグネシウム時のIPASの発現誘導機構も解明した。低マグネシウム血症のマウスでは副腎や頸動脈小体における低酸素応答が欠如することがわかった。酸素センサーとして働くこれらの組織の活性化が起きないことは循環機能に負担をかけ、心臓疾患の発病原因になる可能性が示唆される。
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