| 研究課題/領域番号 |
19780078
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用生物化学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
舛廣 善和 日本大学, 大学院・総合科学研究科, 講師 (00336083)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,880千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 情報伝達 / サイトカインシグナル抑 / 癌抑制 / SOCS / サイカインシグナル / DP-1 / 細胞周期 / RARα / JAK / 白血病 / サイトカイン / 細胞膜透過性タグ / p53 |
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| 研究概要 |
サイトカインシグナル抑制因子SOCS3の相互作用因子としてDP-1を見出し、この相互作用による両者の機能の相互干渉を見出した。特にSOCS-3の癌抑制機能の1つがDP-1の転写活性化能の抑制であると推測された。また、細胞膜透過性RARaタンパク質発現系を確立し、RARa-PML融合タンパク質を原因とする白血病患者由来の細胞を好中球に分化させることに成功した。細胞膜透過性SOCS-2,3の発現系の確立にも成功した。またSOCS-7相互作用因子としてTRIP6を同定した。
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