| 研究課題/領域番号 |
19790071
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 (2008)
共立薬科大学 (2007) |
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研究代表者 |
多胡 めぐみ 慶応義塾大学, 薬学部, 助教 (30445192)
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| 研究協力者 |
阿部 美雪 慶應義塾大学, 大学院・薬学研究科, 博士前期課程2年
古澤 純一 慶應義塾大学, 大学院・薬学研究科, 博士前期課程2年
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,620千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | JAK2 / V617F点変異 / 真性赤血球増加症 / Y913 / L611S点変異 / 白血病 / リン酸化 / V617F変変異 / 腫瘍形成能 / シグナル伝達 / 発現制御 |
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| 研究概要 |
真性赤血球増加症患者で見出されたJAK2 V617F変異体は、恒常的な活性化を示すことが報告されていたが、その詳細な活性化機構およびJAK2変異体の機能は不明であった。本研究では、JAK2の活性に重要なチロシン残基として613を、また新規リン酸化部位としてY913を同定した。また、JAK2V617F変異体発現細胞が異常な増殖を示し、ヌードマウスに投与すると、腫瘍を形成することを明らかにした。
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