| 研究課題/領域番号 |
19790145
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 神戸大学 (2008)
国立がんセンター(研究所及び東病院臨床開発センター) (2007) |
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研究代表者 |
向原 徹 神戸大学, 医学部・附属病院, 特命准教授 (80435718)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,720千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 癌 / 分子標的治療 / 個別化治療 / 乳がん / PI3K / PIK3CA / HER2 / チロシンキナーゼ |
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| 研究概要 |
HER2過剰発現乳がん細胞株において、PIK3CA遺伝子変異がtrastuzumabおよび小分子HER2キナーゼ阻害薬に対する耐性の原因になることが示唆された。また、trastuzumabや小分子HER2キナーゼ阻害薬の効果と相関するバイオマーカとして、リン酸化型S6Kが有用であることが示唆された。さらに、これら細胞では、PIK3CAの遺伝子型に関わらずPI3K経路に依存しており、PI3K阻害薬に感受性を示した。
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