| 研究課題/領域番号 |
19790191
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
藤田 亮介 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (70380855)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,620千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 生理活性物質 / ネクローシス / 海洋微生物ライブラリー / 脳卒中 / プロサイモシンアルファー / アポトーシス / ミクログリア / グルコース / 神経細胞 / プロサイモシン アルファー |
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| 研究概要 |
本研究では、これまで治療標的に成り得なかった神経性ネクローシスの分子基盤に細胞膜上のGLUTの内在化によるグルコース取り込みが減少することが一因であることを示すと共に、核蛋白質であるProTαは、この内在化したGLUTをGi-PLC-PKCβを介して積極的に表在化させることで神経性ネクローシスを抑制する事を明らかにした。さらにProTαはミクログリアに働きかけ、神経栄養因子の発現増加を引き起こすことで虚血時に誘導されるアポトーシスをも抑制することが示さた。一方、ProTα同様、神経性ネクローシス抑制活性を有する物質の存在が海洋微生物培養上清に見出され、未精製ではあるものの動物個体での虚血傷害において、ネクローシスを抑制することで強力な保護効果を示したこと事から、中枢神経系における虚血性神経傷害保護の新たな可能性を提示する研究であった。
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