| 研究課題/領域番号 |
19790197
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 星薬科大学 |
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研究代表者 |
小林 恒雄 星薬科大学, 薬学部, 講師 (90339523)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,240千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 循環 / 糖尿病 / 酸化ストレス / 血管障害 / 血管 / 活性酸素 / ノンスリン / アンジオテンシン / 血管内皮細胞 |
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| 研究概要 |
糖尿病時においては様々な因子により血管障害が誘発される。本研究の様々な糖尿病モデルから、特に血管成長因子であるインスリンの過剰は、活性酸素であるsuperoxide、peroxynitriteの増加によって血管機能障害を生じることを明らかにした。この機序として、1).カルシウム筋小胞体のニトロ化による機能不全は、血管弛緩機能を低下させ、内皮細胞からのNO産生も低下させる。2).Akt pathwayの活性低下によるNO産生を低下する。3).MAP kinaseの活性化による血管収縮の増加を生じる。4).血中エンドセリンやアンギオテンシンの増加が、これらの酸化ストレスの血管異常を増加させている。以上の研究結果から、糖尿病時において、成長因子やエンドセリン、アンギオテンシンの増加を抑制することは、ニトロ化等の酸化ストレスを抑制し、糖尿病性血管障害を予防・改善できるものと期待できる。
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