| 研究課題/領域番号 |
19790280
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
笠原 二郎 東北大学, 大学院・薬学研究科, 講師 (10295131)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,620千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2007年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 脳神経疾患 / 薬理学 / シグナル伝達 / モデル動物 / リン酸化反応 / 細胞内カルシウム |
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| 研究概要 |
中枢神経細胞核内に豊富に存在するカルモジュリン依存性キナーゼIV(CaMKIV) をノックアウトしたマウスの、既存抗うつ薬に対する感受性が分子レベル・細胞レベル・個体行動レベルにおいて、野生型マウスと比較して有意に減弱していることを初めて明らかにし、特に大脳皮質前頭領域と辺縁系が関わることが示唆された。また既存の抗うつ薬が関わるセロトニンやノルアドレナリンが、大脳皮質初代培養神経細胞においてCaMKIVなどを活性化して基質である転写因子CREBのリン酸化反応を制御することも明らかにした。
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