| 研究課題/領域番号 |
19790313
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
高屋 明子 千葉大学, 大学院・薬学研究院, 准教授 (80334217)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
3,800千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 600千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2007年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | サルモネラ / マクロファージ / エフェクター / SPI1 / カスパーゼ-8 / NF-κB / 病原性 / NF-kB活性化 / SPI2 / サイトカイン / アポトーシス / カスパーゼー8 |
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| 研究概要 |
サルモネラによるマクロファージアポトーシス誘導と宿主免疫応答誘導を制御する因子としてGogA、GtgAの2つの新規エフェクターを同定した。サルモネラはSPI1依存的に発現したGogA、GtgAによりカスパーゼ-8活性化を誘導する。低レベルのGogA、GtgAによるカスパーゼ-8活性化はサイトカイン産生を促進する一方、高発現のGogA、GtgAはアポトーシスを誘導に関与する。カスパーゼ-8はアポトーシス誘導と宿主免疫応答誘導を制御する重要な因子である。以上の結果よりサルモネラはSPI1量制御を介してカスパーゼ-8活性化を適切に制御することが示唆された。
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