| 研究課題/領域番号 |
19790615
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
千葉 知宏 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (60398617)
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| 研究協力者 |
山田 真吏奈 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (70508621)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,780千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / Humanin / Colivelin / アセチルコリン作動性神経 / STAT3 / 記憶障害 / コリベリン / ヒューマニン |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病(ア病)は認知症の最大の原因である。我々は、ア病患者後頭葉よりア病関連神経細胞死を制御するヒューマニン(Humanin, HN)を同定し、HNおよびその誘導体であるコリベリン(Colivelin, CLN)の神経保護作用を検討したところ、JAK2/STAT3経路の活性化によってア病関連神経細胞死を抑制することが判明した。本研究では、STAT3の不活性化がア病発症に関与するかを検討した。この結果、年齢依存的に海馬神経においてSTAT3が不活性化され、ア病患者ではSTAT3不活性化が著明であることを見いだした。STAT3不活性化の主な要因は脳内βアミロイドAβの増加であり、STAT3不活性化によりアセチルコリン作動性神経の機能が障害されることが明らかとなった。STAT3を標的とする新しいア病診断・治療薬の開発が期待される。
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