| 研究課題/領域番号 |
19790683
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー・感染症内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
常深 祐一郎 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00361478)
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| 連携研究者 |
佐伯 秀久 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80235093)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,780千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2007年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / ケモカイン / CCL17 / 創傷治癒 / 苔癬化 / リモデリング / nerve growth factor / 肥満細胞 / 皮膚 / 表皮細胞 / thymus and activation-regulated chemokine / CC chemokine ligand 17 |
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| 研究概要 |
これまでの研究で作成したケモカインTARC(CCL17)を表皮で強発現するトランスジェニックマウス(CCL17-Tgマウス)(このマウスではアトピー性皮膚炎(AD)類似の反応が起きることが確認されている)を利用し、ADにおけるCCL17の役割を検討した。本研究では特に創傷治癒・リモデリングにおけるCCL17の関与に注目した。CCL17-Tgマウスでは表皮で産生されたCCL17が、線維芽細胞に作用して増殖を促進し、またNGF産生を亢進させ、その一部は肥満細胞にも作用し、これらの総和として創傷治癒を促進していると考えた。ADでは血清中CCL17やNGF濃度が上昇し、慢性病変では苔癬化(創傷治癒の一過程であるリモデリングの一種である)が生じる。よってADの苔癬化にCCL17がNGFを介して関与している可能性がある。
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