| 研究課題/領域番号 |
19791401
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
鹿山 鎭男 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (50432761)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,540千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2007年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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| キーワード | 保存修復学 / バイオフィルム / ストレプトコッカス・ミュータンス / クオラムセンシング機構 |
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| 研究概要 |
バイオフィルム感染症は院内感染などで問題になっており、歯科領域ではう蝕、歯周病、慢性骨髄炎などが挙げられる。S.mtttansにおける病原因子を解明していくことにより、う蝕や歯髄炎発症のメカニズムを探り、従来の方法とは全く異なったう蝕治療法、予防法の開発をすることが目的である。まず、バイオフィルム形成におけるスクロースエンザイムII(scrA)遺伝子の役割を解析することにした。scrA遺伝子変異株の培養上清中における非水溶性及び水溶性グルカンの産生量は、高濃度スクロース存在下で親株よりも有意に少なく、象牙質板に付着した非水溶性グルカン産生量も、親株より有意に少なかった。このことから、scrA遺伝子を欠損させることにより、スクロースの代謝経路が部分的に遮断されたことが考えられる。また、熱ショック誘導性タンパクであるhtrA遺伝子変異株を作製した。この株においてもグルカンの産生量は低下していることが明らかになった。これらの結果は、scrA遺伝子及びhtrA遺伝子がバイオフィルム形成に重要な役割を担っているということを示唆していると思われる。バイオフィルム形成を阻害する治療法を確立する上でこれらの遺伝子を阻害することが非常に重要であると考えられる。
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