| 研究課題/領域番号 |
19800040
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| 研究種目 |
若手研究(スタートアップ)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
鄒 鶤 岩手医科大学, 薬学部, 助手 (40450837)
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| 研究協力者 |
駒野 宏人 岩手医科大学, 薬学部, 教授 (40170378)
前田 智司 岩手医科大学, 薬学部, 准教授 (60303294)
道川 誠 国立長寿医療センター(研究所), アルツハイマー病研究部, 部長 (40270912)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,075千円 (直接経費: 2,670千円、間接経費: 405千円)
2008年度: 1,755千円 (直接経費: 1,350千円、間接経費: 405千円)
2007年度: 1,320千円 (直接経費: 1,320千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / アミロイドベータ蛋白 / アンギオテンシン変換酵素 / Aβ変換 / プレセニリン / インテグリン / Aβ分解 |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)の脳内蓄積機構の解明が重要な課題となっている。我々は、Angiotenisn-converting enzyme(ACE)が、重合能の強いAβ42を神経保護作用をもつAβ40に変換する活性(Aβ変換活性)を有することを見いだした。更に、Aβ変換活性とアンギオテンシン変換活性がACEの異なるドメインに存在することを明らかにした。
プレセニリン(PS)は家族性ADの主な原因遺伝子であり、γセクレターゼ複合体の中で中心的な役割を担っている。我々はPS 1,2欠損細胞を用いて、プレセニリンが蛋白特異的にtraffickingやmaturationを制御することを明らかにした。
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