| 研究課題/領域番号 |
19800066
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| 研究種目 |
若手研究(スタートアップ)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 国立精神・神経センター |
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研究代表者 |
冨樫 和也 国立精神・神経センター, 神経研究所・疾病研究第五部, 外来研究員 (40450613)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,075千円 (直接経費: 2,670千円、間接経費: 405千円)
2008年度: 1,755千円 (直接経費: 1,350千円、間接経費: 405千円)
2007年度: 1,320千円 (直接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / オートファジー / 軸索変性 / Wld^Sマウス |
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| 研究概要 |
細胞内タンパク質分解機構であるオートファジー(自食作用)は多くの臓器では絶食などの飢餓時に誘導されるが、脳などの神経系においては飢餓応答としてのオートファジーは観察されないことが知られている。一方、神経系でオートファジー不全となった動物は神経変性疾患様の兆候を示すことから、神経機能の維持に重要であると考えられている。しかし、このオートファジーがどのようにして調節されているか詳細は不明である。本研究では神経系のモデル細胞を作製し、これを用いて細胞内pHの上昇(アルカリ化)がオートファジーを誘導することを見出した。更に、細胞内のpH調節に関わるNHEタンパクがオートファジーを調節する可能性を見出した。
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