| 研究課題/領域番号 |
19890243
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| 研究種目 |
若手研究(スタートアップ)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 大阪歯科大学 |
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研究代表者 |
堂前 英資 大阪歯科大学, 歯学部, 助教 (50454559)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,062千円 (直接経費: 2,660千円、間接経費: 402千円)
2008年度: 1,742千円 (直接経費: 1,340千円、間接経費: 402千円)
2007年度: 1,320千円 (直接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 細胞接着分子 / 破骨細胞 / トランスマイブレーション / 細胞接着 / 細胞内シグナル伝達 / 分子生物学 / 生化学 / 骨 |
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| 研究概要 |
破骨細胞に分化することが知られている細胞株RAW264を用いて破骨細胞分化因子であるsRANKLを添加することによって細胞の接着・運動に関わることが知られている細胞内シグナル伝達分子の検討を行った。その結果、sRANKL刺激によりFocal adhesion kinase(FAK)がリン酸化されることが明らかとなった。さらにRAW264にフィブロネクチンによる細胞接着刺激を加えると、FAKの397番目のチロシンがリン酸化され、さらに共刺激としてsRANKLを加えるとFAKの861番目のチロシンがリン酸化されることが明らかとなった。FAKのロスオブファンクションの影響を検討するためにBLOCK-iT Pol II miR RNAi ExpressionシステムによるFAKのサイレンシングを行った。FAKのサイレンシングでは破骨細胞分化の抑制はみられなかった。以上の結果からsRANKL刺激により破骨細胞分化とは別に細胞接着および運動に関わる分子が活性化されることが明らかとなった。
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