| 研究課題/領域番号 |
19890283
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| 研究種目 |
若手研究(スタートアップ)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 株式会社三菱化学生命科学研究所 |
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研究代表者 |
久保 亜紀子 株式会社三菱化学生命科学研究所, 研究部門・分子加齢医学研究グループ, 特別研究員 (50455573)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
3,075千円 (直接経費: 2,670千円、間接経費: 405千円)
2008年度: 1,755千円 (直接経費: 1,350千円、間接経費: 405千円)
2007年度: 1,320千円 (直接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 脳神経疾患 / 病理学 / 老化 / 神経科学 / プロテオーム |
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| 研究概要 |
TUBG2欠損マウスは、パーキンソン様症状を呈する神経変性疾患自然発症マウスである。このマウスの解析を行ったところ、TUBG2欠損の培養線条体神経細胞では野生型よりミトコンドリア機能が低く、細胞内のATPも少なく、細胞内のATP依存的カルシウムチャンネルの活性が落ちており、その結果神経伝達物質の放出が低くなっていることが分かった。TUBG2欠損マウスは線条体から黒質へのGABA性の抑制回路が正常に働かないことで、運動失調を来していることがわかった。
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