| 研究課題/領域番号 |
19F19108
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 審査区分 |
小区分42020:獣医学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
加藤 健太郎 東北大学, 農学研究科, 教授 (30401178)
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| 研究分担者 |
ISLAMUDDIN MOHAMMAD 東北大学, 農学研究科, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2019-07-24 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2019年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | ベクターボーンウイルス / デングウイルス / 自然免疫応答 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究の目的は、TRIFとMyD88シグナル伝達経路の役割とNLRがデングウイルス感染時において宿主の自然免疫系と如何に関わっているか解析を行うことである。具体的には以下の項目について研究を行う。
(i)デングウイルスのマウス感染モデルの確立と感染マウスの骨髄由来マクロファージ、樹状細胞の分化誘導試験
(ii)分化誘導した免疫制御細胞におけるToll様受容体、NLRの発現解析
(iii)酸化ストレスに関わるNOS, ROSの発現解析
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| 研究実績の概要 |
デングウイルスは、フラビウイルス科フラビウイルス属のRNAウイルスである。ネッタイシマ蚊等により媒介されるアルボウイルスである。110か国以上で毎年およそ5000万人から1億人が感染する風土病となっている。デング熱の症状は、突然の発熱、頭痛、筋肉や関節の痛み、発疹である。デング熱は12-20%という高い致死率にも関わらず、未だ有効な治療薬やワクチンが開発されていない。現在、抗ウイルス薬やワクチンの開発が進められている。より効果的な治療法の開発や慢性的な病態の緩和のためには、病態に関わる免疫因子の役割の解明が必要である。さらに、宿主の抗ウイルス応答や組織の病態を回復へと導く免疫反応を阻害することなく、治療の標的とすべき免疫因子の同定の必要がある。
本研究の目的は、ベクターボーンウイルスであるデングウイルス感染に対する宿主の自然免疫応答（TRIF, MyD88シグナル経路とNLRとの相互作用）について解析を行うことである。
まず、宿主細胞として用いるVero-E6, BHK21, C6/36細胞について培養を開始した。C6/36細胞については、当初培養の状態が悪かったため再度分与してもらい、3細胞について大量培養後に冷凍ストックを作製した。
次に、デングウイルスの培養を行う。今回はデングウイルスの血清型２のウイルス株を用いて培養を開始した。ここで、本人の家族の健康問題により、急遽帰国することになった。帰国まで間がなかったため、デングウイルスの細胞変性効果を顕微鏡観察では判断できなかったため、PCR法によりウイルス遺伝子の同定を行った。結果として、ウイルス遺伝子に相当するバンドを得たため、ウイルスの存在を確認することができた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
2019年10月に家族の健康問題のため、緊急帰国したので、それ以降の解析を行えなくなったため。
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| 今後の研究の推進方策 |
今年度で終了しました。
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