| 研究課題/領域番号 |
19F19708
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 審査区分 |
小区分44050:動物生理化学、生理学および行動学関連
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
Pearson James 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (30261390)
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| 研究分担者 |
NGO JENNIFER 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2019-07-24 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2020年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2019年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | coronary vessels / diabetes / ageing / oxidative stress / vasodilators / aging |
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| 研究開始時の研究の概要 |
To determine whether vascular aging in diabetes is caused by early inflammation and oxidative stress that develops in heart muscle cells and immune cells. In addition, we aim to identify whether vascular aging is then exacerbated by aging of cells lining our blood vessels due to inactivity.
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| 研究実績の概要 |
Metabolome analyses of myocardium from senescence accelerated mice (SAMP8) and resistance mice (SAMR1) on a high fat diet (HFD) revealed that in SAMP8 mice glycolysis was inhibited and abnormal purine metabolism increased xanthine oxidase (XO) activation and ROS generation relative to SAMR1 mice. While antioxidant GSH was upregulated and L-arginine availability was maintained in the HFD SAMP8 mouse hearts we found that eNOS phosphorylation at Ser1177 was downregulated in SAMP8 and upregulated in SAMR1 on the HFD. Notably, this resulted in reduced coronary microvessel perfusion (microangiography), but not macrovessels in the HFD SAMP8 mice. Importantly, high intensity exercise training for 8wks restored microvessel perfusion in the HFD SAMP8 through an increased NO contribution.
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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