| 研究課題/領域番号 |
19H00947
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(A)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
中区分40:森林圏科学、水圏応用科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
潮 秀樹 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 教授 (50251682)
|
|---|
| 研究分担者 |
細谷 孝充 東京医科歯科大学, 生体材料工学研究所, 教授 (60273124)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
|
| 配分額 *注記 |
44,330千円 (直接経費: 34,100千円、間接経費: 10,230千円)
2022年度: 11,180千円 (直接経費: 8,600千円、間接経費: 2,580千円)
2021年度: 11,180千円 (直接経費: 8,600千円、間接経費: 2,580千円)
2020年度: 10,920千円 (直接経費: 8,400千円、間接経費: 2,520千円)
2019年度: 11,050千円 (直接経費: 8,500千円、間接経費: 2,550千円)
|
|---|
| キーワード | 肥満 / 褐藻 / ミトコンドリア / 脂質代謝 / β酸化 / マウス / 多糖 / 脂肪細胞 / 単糖 / デオキシガラクトース / 抗肥満 / 高肥満 / 未利用資源 / 6 -デオキシ-L-ガラクトース |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
DeOGalがマウス脂肪細胞の細胞内・間情報伝達機構に及ぼす影響を詳細に明らかにし，作用機序を解明する．すなわち，マウス前駆脂肪細胞および成熟脂肪細胞を用いて，1) DeOGalによるトランスクリプトームおよびプロテオーム変動解析， 2)DeOGal受容分子の特定，3)細胞内・間情報伝達機構の解明を行い，DeOGalの内臓脂肪蓄積抑制効果の作用機序の全貌を明らかにする．
|
| 研究成果の概要 |
褐藻類に含まれるフコイダンを構成する単糖DeOGalは前駆脂肪細胞から脂肪細胞への分化を用量依存的に抑制し、解糖系の律速酵素であるHkやPfk、脂肪酸合成酵素であるFasnやAcacaの発現を抑制した。また、脂肪酸酸化およびミトコンドリア生合成を促進する遺伝子発現を増大させた。これらのことから、DeOGalは脂肪細胞において脂肪酸異化を促進することによって、脂肪蓄積を抑制することが推察された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
世界的な褐藻類の総生産は増加傾向にあるものの、その多くが加工残渣として廃棄されるため、新たな活用法が求められる。また、肥満は2型糖尿病や心血管疾患などの様々な代謝性疾患を引き起こすリスク要因とされ、深刻な公衆衛生問題である。さらに近年、世界的な肥満人口の増加が温室効果ガスの排出増加に関連する。褐藻由来DeOGalが肥満を効果的に抑制することは、褐藻類の新たな有効活用法に繋がるだけでなく、肥満人口低減にも繋がる。
|
