| 研究課題/領域番号 |
19H01085
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
石井 直方 東京大学, 大学院総合文化研究科, 特任研究員 (20151326)
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| 研究分担者 |
中里 浩一 日本体育大学, 保健医療学部, 教授 (00307993)
佐々木 一茂 東京大学, 大学院総合文化研究科, 准教授 (00451849)
小笠原 理紀 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 主任研究員 (10634602)
田村 優樹 日本体育大学, 体育学部, 准教授 (20794978)
越智 英輔 法政大学, 生命科学部, 准教授 (90468778)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
43,810千円 (直接経費: 33,700千円、間接経費: 10,110千円)
2022年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
2021年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
2020年度: 11,440千円 (直接経費: 8,800千円、間接経費: 2,640千円)
2019年度: 16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
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| キーワード | サルコペニア / 同化抵抗性 / lnc RNA / 神経筋接合部 / 細胞外水分 / 加齢 / 筋萎縮 / 筋肥大 / レジスタンス運動 / 一次性サルコペニア / 二次性サルコペニア / 筋線維タイプ / ミトコンドリア / 骨格筋 / 電気刺激 / 骨格筋萎縮 / 運動単位 / 結合組織 / 速筋線維 / タンパク質代謝 / レジスタンストレーニング |
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| 研究開始時の研究の概要 |
加齢性筋減弱症 (サルコペニア)に伴う速筋線維特異的萎縮と線維数減少、結合組織増生などの質的変化の機序はいまだ不明である。本研究では、サルコペニア動物モデル、およびヒトを対象とし、筋線維タイプ、ミトコンドリア、筋サテライト細胞、運動神経、結合組織における質的変化とその要因に関する知見を得るとともに、それらに対するレジスタンス運動の効果を検証する。
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| 研究成果の概要 |
本研究は加齢に伴う骨格筋の質的変化を代謝、神経筋接合部、機能変化に着目し検討を行った。得られた主な成果は以下の通りである。（１）飽食時において若齢マウスで観察された筋収縮による筋タンパク質合成亢進は老齢マウスで消失し運動による同化抵抗性が観察された。（２）加齢による骨格筋のミトコンドリアの機能の低下は、我々が新規に見出した2810030d12rik遺伝子発現量の増加を一因としている可能性が示唆された。（３）加齢による骨格筋力低下と有意に相関する因子として神経筋接合部と運動神経終末の重なりの度合いが抽出された。（４）筋の質の指標である細胞外液比についておよそ60歳を境に増加する傾向が観察された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
従来加齢性筋減弱症（サルコペニア）研究については骨格筋量に焦点を当てたものが多く、骨格筋の質的変化に着目するものは少なかった。一方でサルコペニアにおける顕著な変化は筋量より筋力低下であり質的変化の重要性およびその解明の必要性は以前より指摘されていた。今回加齢に伴う骨格筋の質的変化ともいえる①筋たんぱく質同化反応の低下、②骨格筋エネルギー産生能力としてのミトコンドリア量の新規制御因子、③神経筋接合部の筋力低下への寄与に対する直接的証拠、④新たな質的変化の指標としての細胞外液といった研究成果を得た。これらの成果はサルコペニアに伴う骨格筋質的変化に対する理解およびその克服への戦略につながる。
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