| 研究課題/領域番号 |
19H02958
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分39040:植物保護科学関連
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
鎌倉 高志 東京理科大学, 理工学部応用生物科学科, 教授 (70177559)
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| 研究分担者 |
荒添 貴之 東京理科大学, 理工学部応用生物科学科, 講師 (40749975)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2021年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
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| キーワード | イネいもち病菌 / 細胞分化 / 付着器形成 / 酢酸 / キチン脱アセチル化酵素 / ゲノム編集 / 酢酸分化誘導 / 細胞分化機構 / 付着器 / キチンで汗チラーぜ / 細胞分化誘導 / キチンデアセチラーゼ / キチン脱アセチル酵素 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
イネとその病原糸状菌 (カビ) であるイネいもち病菌は，真核生物間における宿主-寄生生物の相互作用のモデル研究系である。本菌は自身の細胞壁成分を変化させるステルス化機能によって，宿主であるイネの免疫系から逃れていると考えられてきた。申請者は糸状菌の細胞壁成分キチンを脱アセチル化するキチンデアセチラーゼ (Cbp1) が，ステルス化に加え，その反応産物である酢酸をシグナルとした感染特異的な細胞分化 (付着器形成) を促すことを見出した。本研究では，酢酸がどのような分子シグナリングを経て細胞分化に関わるのかを，従来法とゲノム編集技術を駆使することで理解し，全く新しい生命現象の解明を目的とする。
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| 研究成果の概要 |
イネいもち病菌の主要細胞壁成分であるキチンを脱アセチル化するキチンでアセチラーゼタンパク質 (Cbp1) に着目し，キチンからキトサンへの変換反応時に生じる酢酸が付着器形成を誘導することを見出した。ゲノム編集技術を用いた網羅的な遺伝子機能解析により，酢酸の認識から付着器形成に関与する膜タンパク質，MAPキナーゼ，転写因子ならびに代謝経路を同定した。RNA seq解析結果を踏まえた統合的な解析により，酢酸を介した大規模な代謝スイッチング機構の存在を見出し，イネいもち病菌の付着器形成は階層的・同調的に進行することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで動物・植物を含めた真核生物において酢酸が細胞分化に関与するといった報告はなく，本研究では全くの未詳機構であった酢酸の新たな細胞内生理機能やそれに関わる細胞分化機構の一端を明らかにした。本研究成果により，ヒトに感染する病原性真菌を含む病原菌の新たな感染戦略の存在が示唆され，防除のための薬剤ターゲット因子となる可能性がある。また得られた知見は酢酸を介した免疫細胞の分化や腸内細菌との相互作用等に応用できる可能性があり，植物保護科学に留まらず様々な学術的・社会的分野における貢献が期待される。
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