| 研究課題/領域番号 |
19H03504
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
岡田 雅人 大阪大学, 微生物病研究所, 教授 (10177058)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2021年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2020年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2019年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
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| キーワード | がん微小環境 / がん進展 / Src / Csk / TGF-beta / 遺伝子発現 / CDCP1 / 細胞競合 / TGF-b / Smad / 浸潤転移 / 線維芽細胞 / がん遺伝子 / がん抑制遺伝子 / 浸潤・転移 / シグナル伝達 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究は、がんの増殖や進展におけるがん微小環境の間質細胞の役割や作用機序を明らかにするために、がん原遺伝子産物Srcに焦点をあてて、その間質細胞（線維芽細胞、免疫系細胞など）における活性化機構と機能を解明することを目的とする。そのために、がん微小環境因子による線維芽細胞におけるSrc活性化機構の解析と、Srcの制御因子であるCskの機能欠損変異モデルマウスを用いたin vivoでのがん微小環境間質細胞におけるSrc活性化のがん進展における役割の解析を行う。以上の成果より、間質細胞のSrcを標的とした新たな創薬に向けた基礎資料を提供する。
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| 研究成果の概要 |
本課題では、がんの増殖や進展におけるがん微小環境の役割や作用機序を明らかにするために、様々ながん種において機能亢進しているがん原遺伝子産物Srcに焦点をあてて、がん微小環境の間質細胞（線維芽細胞など正常細胞）におけるSrc活性化の意義解明を目的とした研究を行った。まず、がん微小環境因子によるSrc遺伝子の転写活性化機構、Src制御因子Cskの機能欠損マウスを用いたがん微小環境におけるSrc活性化の意義の解析を行った。また、Src活性化因子CDCP1によるがん進展制御機構を解明し、Srcを標的とした創薬に向けた基礎資料を提供した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本課題では、がんの発症や進展の分子機序を解明することにより、新たな治療標的を社会に提供することを目的とした研究を行った。研究対象として、世界で最初に同定されたがん遺伝子であるにもかかわらず、ヒトがんの発症や進展における役割が未だに十分理解されていないSrc遺伝子に着目し、そのがん細胞やがん微小環境における発現上昇や活性化の分子機序と意義を解析した。本研究は、ヒトがんにおけるSrc遺伝子の重要性を改めて実証し、新たな治療標的としてSrc遺伝子の発現や活性の調節に関わる分子群を提供している点で学術的な意義が認められる。
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