| 研究課題/領域番号 |
19H03999
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 名古屋工業大学 |
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研究代表者 |
小笠原 理紀 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (10634602)
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| 研究分担者 |
中里 浩一 日本体育大学, 保健医療学部, 教授 (00307993)
山本 正道 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 特任部長 (70423150)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
15,210千円 (直接経費: 11,700千円、間接経費: 3,510千円)
2021年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2019年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | サルコペニア / 解糖系 / インスリン抵抗性 / mTOR / ヘキソキナーゼ / 乳酸 / 筋肥大 / 糖代謝 / ミオシン分子シャペロン / 運動抵抗性 / 骨格筋老化 / 筋萎縮 / タンパク質代謝 / 加齢 / 老化 / 代謝物 / RNA-Seq / 同化抵抗性 / 肥満 / 筋内脂肪 / 筋細胞内脂肪 / タンパク質合成 / メタボロミクス / 筋収縮 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では加齢に伴う解糖能力の低下がレジスタンス運動抵抗性に関与しているのではないかという仮説を立て、実験動物のレジスタンス運動モデルを用いて仮説検証およびレジスタンス運動抵抗性の克服手法の開発を試みる。本研究の成果は、レジスタンス運動抵抗性の解消を通じてサルコペニアを克服することに発展し、超高齢社会における健康寿命延伸という社会的課題の解決への展開が期待される。
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| 研究成果の概要 |
加齢に伴い筋収縮/レジスタンス運動に対する筋タンパク質合成応答が低下する（レジスタンス運動抵抗性）。本研究では，加齢による萎縮の著しい速筋において、解糖系酵素の発現や活性が一様に低下していることに注目し，レジスタンス運動による筋タンパク質合成促進における糖代謝の役割について検討した．その結果，レジスタンス運動抵抗性がインスリン抵抗性と無関係に生じる一方で，解糖系代謝がmTORシグナルと筋タンパク質合成を正に制御し，筋収縮によるmTORシグナルの活性化に一部関与することが示唆された．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨格筋は、日常生活動作などの運動器としての役割のみならず代謝臓器としても重要な役割を果たすことから、その量・機能の低下は我々の健康に深刻な影響を及ぼす。骨格筋量・機能は疾患の有無に関わらず加齢により低下するため（サルコペニア）、そのメカニズムの解明と予防・改善方法の開発が超高齢社会における健康寿命延伸に向けて喫緊の課題となっている。本研究の成果はサルコペニアの一要因と考えられるレジスタンス運動抵抗性メカニズムの一端を解明したものであり，今後本研究の知見に基づきレジスタンス運動抵抗性の改善を目指すことでサルコペニアの改善に貢献する可能性がある．
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