| 研究課題/領域番号 |
19J14377
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 神戸学院大学 |
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研究代表者 |
松浦 渉 神戸学院大学, 薬学研究科, 特別研究員(DC2)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-25 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
2019年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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| キーワード | 脳卒中後疼痛 / 上行性痛覚伝導路 / 下行性疼痛制御系 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脳卒中患者の約14%に発症する難治性の後遺症である脳卒中後疼痛に対する新規治療法の提案を目的として研究を行っている。脳卒中後疼痛は、神経障害性疼痛の一つとして分類され、神経障害性疼痛治療ガイドラインに準じた薬物治療や外科的治療が行われているが、根治させることは困難である。そこで、我々が確立した脳卒中後疼痛を評価するモデル動物を用い、発症機序に関する因子の探索を行っている。
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| 研究実績の概要 |
本研究課題である「脳卒中後疼痛の発症機序の解明と治療戦略の開発」を目的とし、検討を行っている。
痛みを脳部位へと伝達する上行性痛覚伝導路の起始部である脊髄領域と脳卒中後疼痛 (central post-stroke pain: CPSP) 発症との関連に注目し、標的分子として、疼痛に関与する nitric oxide synthetase (NOS) やその調節因子であるN(G),N(G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1 (DDAH1) に着目し検討を加えた。その結果、CPSP モデルマウスに認められるアロディニア (正常状態では痛みと感じない刺激を痛みと認識する) に脊髄における NOS の関与が認められ、その調節に DDAH1 が制御している可能性を明らかにした。また、CPSP と下行性疼痛制御系との関連においては、orexin の関与に着目した。CPSP モデルマウスに認められるアロディニアは、orexin-A の脳室内投与によって抑制された。Orexin-A 投与後、下行性疼痛制御系の起始核である青斑核および大縫線核領域でノルアドレナリンおよびセロトニン作動性神経が活性化している可能性を見出した。これらの成果は、国内外の主要学会において随時発表している（学会発表計 9 件、うち国際学会 1 件）。また、この 1 年間で 2 報の国際学術誌に筆頭著者として公表している。
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| 現在までの達成度 (段落) |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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