| 研究課題/領域番号 |
19K06459
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 (2020-2021)
金沢医科大学 (2019) |
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研究代表者 |
大塚 哲 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (40360515)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ES細胞 / LIFシグナル / Esrrb / Stat3 / 自己複製 / embryonic stem cell / LIF signal / 129 mouse strain / NOD mouse strain |
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| 研究開始時の研究の概要 |
129マウス系統に由来するES細胞の自己複製の頑健性について明らかにする。本研究では、転写因子Esrrbに注目し、その下流遺伝子、Stat3結合能への影響および過剰発現による自己複製の安定化の原因について明らかにする。本研究から、ES細胞の自己複製能の獲得と維持におけるEsrrbの役割が明らかになる。哺乳類由来のナイーブ型多能性幹細胞における自己複製のメカニズム解明のための足がかりとなり、再生医学分野へ貢献できる。
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| 研究成果の概要 |
これまで血清条件下においてNOD系統に由来するES細胞は樹立と自己複製の維持することができなかった。本研究により129系統特異的に発現が維持される転写因子としてEsrrbを同定した。このEsrrbの発現維持により、これまで阻害剤フリーの血清条件下においてES細胞株の樹立ができなかったNOD系統に由来するES細胞株の樹立に成功した。ChiP-qPCR法により、このES細胞においてLIF-Stat3経路の活性化の亢進が認められた。血清条件下におけるES細胞の自己複製には129系統型のStat3のゲノム結合パターンが重要であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で得られた成果をもとに、ナイーブ型幹細胞の樹立と維持が、ヒトを含む哺乳類からも可能となり、再生医学へ大きく貢献できると考えている。
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